STREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCCUS

Los géneros Streptococcus y Enterococcus están formados por bacterias esféricas u ovoides que 

crecen en pares o cadenas de longitud variable. La mayoría son anaerobios facultativos, exis-

tiendo algunas especies anaerobios obligados. Son Gram positivos, no formadores de esporos, 

catalasa negativos e inmóviles, y tienen complejos y variables requerimientos nutricionales.

La infección estreptocócica es una de las más frecuentes, siendo algunos de los cuadros más 

importantes relacionados con el género: amigdalitis aguda, otitis media, sinusitis, neumonía, 

meningitis, infección del tracto urinario, infección abdominal o cutánea, etc.

Las infecciones más frecuentemente asociadas con el género Enterococcus son la endo-

carditis, las infecciones urinarias y la colonización o sobreinfección de enfermos que reciben 

tratamiento con antimicrobianos, especialmente cefalosporinas.

Taxonomía

No existe un sistema de clasificación sencillo para diferenciar este heterogéneo grupo de 

microorganismos y la misma está sometida a revisión constante. Por el contrario, la clasifi-

cación depende de una combinación de características, incluyendo: patrón de hemólisis en 

placas de agar sangre, composición antigénica, características de crecimiento, reacciones 

bioquímicas y, más recientemente, análisis genético. La tecnología de hibridación del DNA 

ha revolucionado la taxonomía, poniendo de manifiesto que los enterococos son tan dife-

rentes del resto de los estreptococos, que constituyen un nuevo género, ubicado dentro de 

la faminilia Enterococcaceae.

Cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre se puede observar, además de la 

morfología macroscópica característica de cada cepa, la presencia de un halo transparente 

alrededor de la colonia donde los glóbulos rojos han sido completamente lisados. Este pa-

trón es designado hemólisis de tipo beta y es de considerable importancia ya que la exhibe 

Streptococcus pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos humanos. Un segundo grupo 

de microorganismos, produce hemólisis parcial o hemólisis alfa, observándose como un halo 

verdoso alrededor de la colonia; perteneciendo a este grupo S. pneumoniae así como otros 

Streptococcus que habitan el tracto respiratorio superior y gastrointestinal del hombre. Final-

mente, el término hemólisis gamma se utiliza para designar aquellas especies que no producen 

hemólisis, aunque el término estreptococo no hemolítico es preferible.

Una identificación más precisa de los estreptococos betahemolíticos fue creada por Re-

becca Lancefield. Esta clasificación en serogrupos esta basada en las diferencias antigénicas

de los carbohidratos de la pared celular. Los antígenos de grupo son rápidamente extraíbles 

de la pared celular e identificables por reacciones de precipitación usando antisueros espe-

cíficos. Los estreptococos que carecen de antígeno de grupo reconocible son identificados 

por características fenotípicas (reacciones de fermentación, producción de enzimas) y por 

hibridación del DNA.

En la actualidad se reconocen aproximadamente 30 especies de Streptococcus; siendo 

algunas de las especies de mayor importancia en patología humana: S. pyogenes (estreptococo 

del grupo A), S. agalactiae (estreptococo del grupo B), y S. pneumoniae (neumococo).

Principales serogrupos de Streptococcus en enfermedad humana. 

Serogrupo Antígeno grupo específico de la pared 

celular

Aspectos clínicos

A Ramnosa-N-acetil-glucosamina Faringitis, amigdalitis, escarlatina, 

erisipela, impétigo, celulitis, secuelas 

no supurativas: fiebre reumática, 

glomerulonefritis

B Ramnosa-glucosamina Corioamnionitis, sepsis puerperal y 

neonatal, meningitis neonatal

C Ramnosa-N-acetil-galactosamina Infecciones respiratorias altas

D Ácido glicerol teicoico Infecciones del tracto genitourinario, 

heridas, endocarditis

G Ramnosa-galactosamina Infecciones respiratorias altas, celulitis, 

sepsis

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es una de las bacterias más importantes en 

patología humana. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana mas frecuente de faringitis 

aguda y también da lugar a una gran variedad de infecciones cutáneas y sistémicas. Ocupa 

un lugar especial en la microbiología médica por ocasionar dos secuelas no supurativas, fiebre 

reumática (FR) y glomerulonefritis difusa aguda postestreptocócica (GNDA).

CARACTERES MICROBIOLÓGICOS

Streptococcus del grupo A (SgA) se presenta microscópicamente como células esféricas u 

ovoides de 0.6-1.0 µm de diámetro y se agrupa en pares o cadenas de longitud variable en 

muestras clínicas, o cuando crece en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre. Son, al 

igual que el resto de los estreptococos, Gram positivos, inmóviles, no formadores de esporos, 

catalasa negativos y, facultativamente anaerobios. SgA es exigente desde el punto de vista 

nutricional, requiriendo medios complejos enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo. 

Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa alrededor de las colonias grises de 1-2 

mm de diámetro un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la exhiban, pero es 

excepcional). 

Se han identificado un gran número de componentes estructurales y productos extrace-

lulares en SgA. A continuación serán reseñados los más importantes.

COMPONENTES CELULARES 

a) La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al microorganismo y está compuesta 

por ácido hialurónico, encontrándola en los microorganismos solamente cuando están

cursando enfermedad en el huésped. Es un factor de virulencia accesorio que dificulta la 

fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del huésped.

b) El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C) está constituido por un dímero de 

ramnosa y N-acetil glucosamina.

c) El mucopéptido (peptidoglicano) que le confiere rigidez a la pared, al cual se unen proteí-

nas, carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen carácter antigénico y pueden 

contribuir a la patogenicidad.

d) La proteína M es uno de los principales factores de virulencia de SgA. Se localiza en 

estructuras fibrilares confiriéndole a las cepas ricas en ella, resistencia a la fagocitosis 

por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas que no la expresan son avirulentas. SgA 

puede ser dividido en serotipos basándose en las diferencias antigénicas de la molécula 

de proteína M. Alrededor de 80 serotipos son reconocidos actualmente. La inmunidad 

adquirida contra la infección estreptocócica está basada en el desarrollo de anticuerpos 

opsonizantes dirigidos contra la porción antifagocítica de la molécula de proteína M. Tal 

inmunidad es tipo-específica y permanece por varios años, tal vez indefinidamente. En 

algunos casos se ha demostrado protección cruzada por anticuerpos de un serotipo contra 

organismos de un serotipo heterólogo. La proteína M es una macromolécula filamentosa 

que se encuentra como un dímero estable con una estructura alfa helicoidal. Se encuentra 

anclada a la membrana celular y atraviesa la pared celular. La porción proximal de la 

molécula contiene epítopes conservados en todos los SgA, mientras que la porción distal 

contiene epítopes tipo-específicos. Esta configuración localiza el sector tipo-específico 

en la punta de las fibrillas, protruyendo en la superficie celular (figura 1). En el huésped 

no inmune, la proteína M ejerce su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía 

alterna del complemento en la superficie celular. Este efecto es mediado, en parte, por la 

habilidad de la proteína M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie bacte-

riana. El efecto antifagocítico es anulado en presencia de concentraciones adecuadas de 

anticuerpos tipo-específicos. 

e) El factor de opacificación del suero (FO), es otro antígeno estrechamente asociado a 

la molécula de proteína M. Este factor es una alfa-proteinasa que es detectada por su 

propiedad de opacificar el suero de caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por 

la proteína M poseen este factor. El FO es antigénico y tipo-específico, es decir que su 

habilidad para opacificar el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y no he-

terólogos de proteína M. Esta sustancia es importante principalmente por dos razones: 

– es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en la clasificación de los estrep-

tococos cuando no es detectable por el tipo de proteína M.

la respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la proteína M es generalmente más 

débil después de una infección faríngea con FO positivo que con serotipos FO nega-

tivos.

f) Las proteínas T y R constituyen otro complejo antigénico que no intervienen en la pa-

togenicidad del microorganismo, pero son de utilidad para completar la tipificación de 

Streptococcus, especialmente en las cepas no identificables por la proteína M.

g) La proteína F, no fibrilar, juega un rol crítico en el primer paso de la colonización, que es la 

adherencia de SgA a la molécula de fibronectina, glucoproteína situada en la superficie de 

las células epiteliales humanas. El ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol 

fosfato unidas a lípidos, podría jugar también un rol en la adherencia, en asociación con 

proteínas de superficie. 

h) Recientemente se ha descrito una peptidasa unida a la célula que cliva el componente 

C5 del complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos in vitro e in vivo.

PRODUCTOS EXTRACELULARES

Durante el desarrollo in vivo e in vitro, SgA elabora numerosos productos extracelulares, 

pero solamente un número limitado de ellos han sido bien caracterizados. Algunos poseen 

carácter antigénico, y la determinación de anticuerpos frente a ellos se utiliza para establecer 

el diagnóstico de infección estreptocócica reciente.

a) Hemolisinas: existen dos tipos de hemolisinas elaboradas por SgA que se denominan O y 

S. La estreptolisina O deriva su nombre de su oxígeno labilidad. Es reversiblemente inhi-

bida por el oxígeno e irreversiblemente por el colesterol. Además de su efecto lítico sobre 

los eritrocitos es tóxica sobre una variedad de células y fracciones celulares, incluyendo 

leucocitos polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La estreptolisina O es producida por 

casi todas las cepas de SgA (así como por algunos organismos de los grupos C y G), y es 

antigénica. La titulación de los anticuerpos antiestreptolisina O (AELO) en suero humano 

ha probado ser una prueba útil como indicador de infección estreptocócica reciente. La 

estreptolisina S es una hemolisina producida por los estreptococos en presencia de suero 

(de ahí “S”) o en presencia de una variedad de otras sustancias tales como albúmina, 

alfa-lipoproteína, RNA. La estreptolisina S no es antigénica. Tiene la capacidad de dañar 

la membrana de leucocitos, plaquetas y organelos subcelulares. No es inactivada por el 

oxígeno pero es termolábil. Dadas las características de ambas hemolisinas se observa que 

la hemólisis en la superficie de las placas de agar es debida primariamente a estreptolisina S, 

en tanto la hemolisina O exhibe su efecto en la profundidad del agar debajo del desarrollo 

bacteriano.

b) La exotoxina pirogénica estreptocócica (SPE), antes conocida como toxina eritrogénica, 

es responsable del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta sustancia exhibe 

una variedad de otras propiedades tóxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad, y 

aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la endotoxina. La producción de 

toxina está inducida por la presencia de un fago temperado en fase lisogénica. Se conocen 

10 toxinas serológicamente diferentes (A-J), cuyos efectos pueden ser neutralizados por 

anticuerpos. Se trata de exotoxinas que actúan como superantígenos, es decir, productos 

que estimulan de modo intenso e inespecífico el sistema inmune. 

c) Muchos productos extracelulares, pueden teóricamente, favorecer la licuefacción del 

pus y la diseminación de los S. pyogenes a través de los diferentes planos tisulares. Estos 

incluyen

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las dos manifestaciones clínicas de las infecciones por SgA son la faringitis y la piodermi-

tis.

Faringoamigdalitis estreptocócica

La infección faringoamigdalar aguda es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la 

práctica clínica. La misma puede ser de etiología viral o bacteriana. Dentro de estas últimas 

SgA es responsable de la mayoría de estas infecciones aunque otros serogrupos pueden oca-

sionarla (grupos C y G). Es una enfermedad autolimitada, aunque debe siempre realizarse el 

tratamiento antimicrobiano para prevenir las complicaciones, y afecta con más frecuencia 

a niños de edades comprendidas entre 5 y 15 años, pero todas las edades son susceptibles. 

Se transmite de persona a persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. El número de 

microorganismos y su virulencia van disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia, 

marcando un distinto grado de infecciosidad. El cuadro clínico no es específico de la etiología 

estreptocócica.

La fiebre escarlatina es debida a la infección estreptocócica con una cepa que elabora la 

exotoxina pirogénica. Esta enfermedad está generalmente asociada a faringitis, aunque puede 

seguir a otras infecciones estreptocócicas tales como heridas.

Las complicaciones de la faringitis causada por el SgA se pueden dividir en supurativas 

y no supurativas. Las complicaciones supurativas se observan con poca frecuencia desde el 

advenimiento de antibioticoterapia efectiva. Entre ellas se citan: absceso y celulitis periamig-

dalinos, otitis media, sinusitis. Las complicaciones no supurativas son la fiebre reumática (FR) 

y la glomerulonefritis difusa aguda (GNDA), que reseñaremos más adelante. 

El diagnóstico etiológico se efectúa a través del cultivo del exudado faríngeo. En caso de 

existir simultáneamente fiebre escarlatina el diagnóstico se facilita. 

El tratamiento está dirigido a prevenir la FR y las complicaciones supurativas. La preven-

ción de la fiebre reumática requiere de la erradicación de la infección por SgA de la faringe, 

lo cual depende de un tratamiento prolongado más que de altas dosis de antibiótico. SgA es 

hasta el presente homogéneamente sensible a la penicilina, antibiótico de probada eficacia en 

la prevención de la FR. Se utiliza penicilina G benzatina 1.2 millones de unidades y para niños 

que pesan menos de 30 kg, 600.000 U. En pacientes alérgicos a la penicilina se administra 

eritromicina. Según datos actuales pueden también ser útiles nuevos macrólidos (azitromicina, 

claritromicina). Los regímenes vía oral deben mantenerse por 10 días. Aproximadamente un 

15% de individuos quedan como portadores